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      低鈉血癥治療
      責任編輯:南陽醫學網 來源:未知 發布時間: 2014-09-28

      低鈉血癥治療

       

       

      中國醫學科學院腫瘤醫院綜合科  徐海燕

       

      低鈉血癥是指血清鈉濃度降低(<135 mmol/L),是臨床最為常見的電解質紊亂,原發性腫瘤患者中有1%~2%易合并低鈉血癥,常見于肺癌、消化道癌和中樞神經系統腫瘤等,而住院患者的低鈉血癥發生率可達15%~30%。由于大多數低鈉血癥 臨床癥狀不明顯,無特異性表現,往往被臨床醫生所忽視,嚴重急性低鈉血癥可導致極高的死亡率。

      為此,嚴重低鈉血癥應引起臨床醫生高度關注,下面從低鈉血癥的原因、臨床表現、實驗室檢查以及治療方面分別進行闡述。

      低鈉血癥原因

      低血容量性低鈉血癥患者出現體液丟失時,溶質丟失超過水分丟失,即低滲性脫水,此種情況見于失鈉大于失水,根據尿排鈉的情況可區別見于腎外丟失鈉和腎丟失鈉。引起腎鈉丟失病因有利尿藥的過度使用、鹽皮質激素缺乏、失鹽性腎炎、腎小管性酸中毒、酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿);引起腎外鈉丟失的病因有胃腸道丟失、嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺以及蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損等。

      正常容量性低鈉血癥的原因

      糖皮質激素缺乏一方面使腎水排泄障礙,在沒有血容量縮減的情況下抗利尿激素(ADH)釋放也可增多(非滲透壓性 ADH 釋放);另一方面腎臟血流動力學發生障礙,在沒有ADH釋放增加的情況下,可使集合管通透性增加。

      甲狀腺功能減低時由于心輸出量和腎小球濾過率降低,導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。

      急性精神分裂癥患者,有發生低鈉血癥 傾向,其機制是多因素的,包括渴感增加(多 飲);ADH 釋放的滲透壓調節輕度缺陷,在低血漿滲透壓情況下也有ADH 釋放;腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物;手術是一種應激,術后患者可發生低鈉血癥,其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多,術中輸入無電解質液體也是 一個因素。

      藥物引起的低鈉血癥,其機制為 ADH  導,藥物可增加 ADH 釋放,并增強其作用。

      ADH 分泌異常綜合征(SIADH)的患者總 體水量是增加的,尿中鈉濃度常>20 mmol/L。

      高容量性低鈉血癥

      這類低鈉血癥的患者雖然有總體鈉增多,但由于體內有水潴留,故血鈉降低。 常見病因有急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合 征、肝硬化和心力衰竭。

      低鈉血癥臨床表現

      血清鈉水平與臨床風險呈負相關,嚴重 低鈉血癥為血鈉濃度< 120mmol/L,低鈉血 癥的臨床表現的嚴重程度,取決于血鈉水平以及血鈉下降的速率,血鈉>120mmol/L,很少出現癥狀;血鈉在115mmol/L~120mmol/L,患者可出現厭食、惡心、嘔吐、腹痛、 頭痛 、嗜睡、注意力不集中、記憶力減退、肌肉痙攣、乏力等;血鈉<110mmol/L,患者可出現意識障礙、昏迷、幻覺、癲癇、錐體外系癥狀、呼吸暫停、甚至死亡。

      實驗室檢查

      血鈉濃度:正常血鈉濃度為135mmol/L~145mmol/L,低于135mmol/L可診斷低鈉血癥 。

      尿鈉濃度:有助于判斷低鈉血癥的原因,根據尿排鈉情況可區別見于腎外丟失鈉和腎丟失鈉。尿鈉濃度>20mmol/dL為腎丟失鈉增多,<20mmol/dL為腎外丟失,正常容量低鈉血癥患者的尿鈉濃度>20mmol/L,高容量低鈉血癥患者尿 鈉濃度<10mmol/dL。

      低鈉血癥診斷步驟

      低鈉血癥診斷十分簡單,但低鈉血癥僅 反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正;蛏杂性黾,所以對于低鈉血癥宜根據血漿滲透壓、細胞外容量、尿鈉進行綜合判斷,為了鑒別低鈉血癥分 3步。

      第1步,首先要確定是否存在真正的低鈉血癥,需要計算血漿滲透壓,根據滲透壓大小分為低滲性低鈉血癥、等滲性低鈉血癥、高滲性低鈉血癥。

      若滲透壓低于280mOsm/L考慮低滲性低鈉血癥;若滲透壓正常,則有可能為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥;若滲透壓升高考慮高滲性低 鈉血癥,常見于高血糖以應用甘露醇患者引起細胞外滲透壓增加,細胞內水向細胞外移動,造成繼發性低鈉血癥。

      第2步,根據細胞外液容量狀態判斷水潴留還是水丟失。容量的判斷要根據病史、 體格檢查、每日體重變化以及液體出入量綜 合評價。

      第3步,進行尿鈉測定。當尿鈉濃度>20 mmol/dL為腎丟失鈉增多,<20mmol/dL為腎外丟失。如果細胞外容量減少且尿鈉濃度>20 mmol/dL,常見于急性或慢性腎功能衰竭多尿期、腦耗鹽綜合征、鹽皮質激素缺乏;如果細胞外容量減少且尿鈉濃度<20mmol/dL常見于胃腸道(惡心、嘔 吐)或皮膚丟失、第三間隙增加(腹水、急性腹膜 炎),診斷步驟見表 1。

      低鈉血癥治療

      低鈉血癥的治療應根據病因、低鈉血癥 的類型、低鈉血癥發生的急慢及伴隨癥狀而采取不同處理方法,故強調低鈉血癥的治療應個體化,總的治療措施包括去除病因、糾正有癥狀的低鈉血癥、警惕治療過程中的合并癥以及對癥支持處理。

      急性低鈉血癥的治療

      急性低鈉血癥是指在48小時內發生的低鈉血癥,對這些患者應迅速治療,否則會引發腦水腫,甚至死亡。 治療目標為每小時使血鈉升高2 mmol/L,可靜脈滴注3%氯化鈉,同時注射襻利尿劑以加速游離水的排泄,使血鈉更快得到恢復。

      如果出現嚴重的中樞神經癥狀(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4 mmol/L/h~6 mmol/L/h),急性低鈉糾正到130mmol/L即可。在最初24 小時內,每2~4小時監測生命體征、神經功能狀態、血清電解質、液體平衡,隨著患者病情緩解,間隔時間至6~8 小時,隨后擴大至12~24 時。

      在快速糾正低鈉血癥過程中,出現顱神經麻痹、四肢癱瘓和昏迷,應該警惕橋腦中央脫髓鞘溶解,其發病機制可能與低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿鈉變化有關, 所以在糾正低鈉血癥過程中宜嚴密監測血清電解質變化。見 

      快速糾正低鈉血癥過程中,出現顱神經麻痹、四肢癱瘓和昏迷,應該警惕橋腦中央脫髓鞘溶解,其發病機制可能與低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿鈉變化有關,所以在糾正低鈉血癥過程中宜嚴密監測血清電解質變化。

      慢性低鈉血癥的治療

      慢性低鈉血癥應根據癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應尋找引起低鈉血癥的病因,然后針對病因進行治療,病因祛除后有些患者低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能祛除的患者,可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放,增加溶質攝入或排泄的措施。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。慢性低鈉補鈉原則為血鈉上升不快于每小時0.5mmol/L,第1個24 小時內血鈉不高于120mmol/L。

      失鈉性低鈉血癥的治療

      常見于胃腸道和腎臟丟失鈉,這種情況同時有水丟失,但鈉丟失多于水丟失,因此引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足及末梢循環衰竭。因水和鈉同時丟失,不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱高壓癥狀。 治療主要原則是補鈉,宜首先給予等滲生理鹽水,等滲鹽水既可以補充血容量又能夠提高血漿中鈉水平。利用下列公式計算:缺鈉量(mmol/L)=(正常血鈉-患者所測血鈉)×體重×0.6,1克氯化鈉相當于17mmol,女性總體水按體重的50%計 算,第1個24小時先補給總量的1/2~1/3較為安全,不可輸葡萄糖注射液,否則會加重低鈉血癥。

      稀釋性低鈉血癥的治療

      該癥狀主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留,故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水,癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎患者稀釋性低鈉血癥的發病機制是多因素的,患者總體鈉不減少,往往是過多,其總體水也過多,常有水腫、胸腔積液或腹水,但總體水大于總體鈉,這類患者治療比較困難。

      糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫,糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥, 原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和,可適當使用襻利尿劑以增加水的排泄,這類患者除了限水外,同時也要限鈉,一般每天氯化鈉攝入量不超過3克。

      腦耗鹽綜合征治療

      腦耗鹽綜合征(Cerebral salt-wasting syndrome,CSWS )大多是一過性,多在3~4 周后逐漸恢復,CSWS型處理原則主要是積極補充血容量,糾正鈉負平衡,以平衡液靜脈滴注治療為主,同時,糾正低鈉血癥過程中,需要控制血 鈉的糾正速度,防止滲透性脫髓鞘綜合征,Rabinstein 建議糾正早期每天補鈉不超過8mmol/L~10mmol/L。

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